トランスケトラーゼ

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トランスケトラーゼは、ペントースリン酸回路および光合成還元ペントースリン酸回路において重要な役割を果たす酵素です。細菌、酵母、ほうれん草、肝臓に広く存在します。結晶が得られています。チアミンピロリン酸とMg⁺⁺が補因子として働きます。

構造

酵素の活性部位への入口は、主にいくつかのアルギニン、ヒスチジン、セリン、アスパラギン酸の側鎖で構成されており、グルタミン酸の側鎖は二次的な役割を果たします。これらの側鎖、特にArg359、Arg528、His469、Ser386は各トランスケトラーゼで保存されており、ドナーおよびアクセプター基質のリン酸基と相互作用します。基質チャネルが狭すぎるため、ドナー基質とアクセプター基質は同時に結合することができません。同様に、基質はこの狭いチャネルに合わせるために活性部位に結合するとわずかに伸びます。この酵素は、ケトンやアルドースを含むリン酸化および非リン酸化単糖など、多くの種類の基質に結合できますが、糖のヒドロキシル基の三次元構成に対して非常に特異的です。ケトースドナーのC-3およびC-4のヒドロキシル基は、アルドースアクセプターのC-1およびC-2の位置に正しく対応するためにD-スレオ構成でなければなりません。また、Asp477、His30、His263残基と相互作用することで、活性部位で基質を安定化させます。したがって、この構成の破壊、すなわちヒドロキシル基の配置や立体化学が変わると、残基と基質の間のH結合が変化し、基質への親和性が低下します。

機能

この酵素の機能は、ケトースリン酸上のケトール基（Ketol）をアルドースリン酸に転送することです。壊れた分子と結合によって形成された分子もケトール基を持っているため、トランスケトラーゼと呼ばれます。キシルロース5-リン酸、セドゥムヘプトロース7-リン酸、フルクトース6-リン酸などは、すべてケトールベースのドナーとして生化学において重要な役割を果たす物質です。すべての糖は、示されている3および4のOH基が配置されている必要があります。さらに、キシルロース、エリトロース、ヒドロキシピルビン酸などもケトール基ドナーとして使用できますが、反応性は上記のリン酸化化合物よりも低いです。エタノンケトンアクセプター物質としては、グリセルアルデヒド3-リン酸、エリトロース4-リン酸、リボース5-リン酸、グリコアルデヒドがあります。ヒドロキシピルビン酸に基づくものを除いて、一般的にこれらの反応は可逆的です。

メカニズム

トランスケトラーゼは、植物の光合成のカルビン回路において中心的な役割を果たします。その活性は、植物の最大光合成速度の制限要因です。その活性のわずかな低下は、植物の成長速度や芳香物質の低下につながる可能性があります。アミノ酸およびフェニルアラニン代謝物の抑制。TKは植物の光合成において重要な役割を果たしており、さまざまな植物のTKタンパク質配列と機能は非常に類似しているため、TKの研究は植物の光合成効率を改善し、新しい除草剤を研究するために有用です。すべてが大きな意義を持っています。TKは最初にサッカロミセス・セレビシエにおいて発見され、その後、細菌、植物、動物に存在することが確認されました。したがって、多くの注目を集めています。多くの学者が遺伝子の生理機能と代謝活性を次々に開発しています。SCHENKなどの研究によると、TKはケトースリン酸からアルドースリン酸への2つの炭素原子単位の可逆的な転送を触媒し、ヘキサカーボン、5炭素、4炭素、3炭素糖の間の可逆的な変換を促進します。異なる生物において、TKの基質特異性も異なります。

病気における役割

チアミンが欠乏すると、トランスケトラーゼの活性が低下し、通常は栄養失調によって引き起こされます。チアミン欠乏は、脚気やビオチン-チアミン反応性基底核疾患など、いくつかの病気と関連しています。ウェルニッケ・コルサコフ症候群では、変異が証明されていないものの、トランスケトラーゼのチアミンに対する親和性が低下した人々においてのみ、チアミン欠乏がウェルニッケ・コルサコフ症候群を引き起こす可能性があるという兆候があります。このようにして、トランスケトラーゼの活性は大きく妨げられ、その結果、全体のペントースリン酸経路が抑制されます。