A2AP

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α2-アンチプラスミン (α2-AP) は、肝臓によって合成される糖タンパク質です。α2-アンチプラスミンはプラスミンと結合し、それを不活化します。血漿中のα2-アンチプラスミンの検出には、その活性と抗原の測定が含まれ、動脈および静脈血栓症、悪性腫瘍、α2-AP欠乏症の補助診断法として使用できます。

図1. α2-APの構造。

検査方法

臨床的意義

1. 減少

重度の肝疾患、手術後、播種性血管内凝固 (DIC)、および遺伝性α2-AP欠乏症で見られます。血漿中のα2-アンチプラスミン抗原と活性は、タイプI患者で減少し、タイプII患者ではα2-アンチプラスミン抗原は正常ですが、その活性は減少します。A2AP欠乏症の症例は非常に少なく（<20）、プラスミンが血栓を分解するため、プラスミンの抑制が弱まると出血傾向が生じ、報告された症例ではより重篤です。肝硬変では、α2-アンチプラスミンの産生が減少し、プラスミンの不活化が減少し、線溶が増加します。これは肝疾患からの出血リスクの増加に関連しています。

2. 増加

妊娠、出産、月経などの生理的変化で見られます。病理的変化には動脈および静脈血栓症、悪性腫瘍が含まれます。

相互作用

α2-アンチプラスミンは、好中球エラスターゼおよびプラスミンと相互作用することが示されています。

好中球エラスターゼ

好中球エラスターゼは、キモトリプシンと同じファミリーのセリンプロテアーゼであり、広範な基質特異性を持っています。炎症中に好中球およびマクロファージによって分泌され、細菌や宿主組織を破壊します。また、DNAに対する高い親和性により好中球外トラップ (NETs) にも存在します。これはセリンプロテアーゼにとって異常な特性を持っています。

図2. 好中球エラスターゼの構造。

プラスミン

プラスミンはフィブリンを溶解できるセリンプロテアーゼです。線溶に加えて、プラスミンは他の多くのシステムを通じてタンパク質をプロテオリシスします：コラーゲナーゼ（補体系の一部のメディエーター）を活性化し、グラーフ卵胞の壁を弱め、排卵を引き起こします。線溶酵素は炎症にも関与しています。フィブリン、フィブロネクチン、トロンボスポンジン、ラミニン、フォンウィルブランド因子を切断します。トリプシンのような血漿タンパク質は、セリンプロテアーゼファミリーに属します。

図3. プラスミンの構造。

1. α2-AP activity detection

After adding plasmin and chromogenic substrate to test plasma and normal control plasma diluted with different concentrations for a certain period of time, colorimetry is performed at 405nm wavelength, and the standard curve is checked to obtain the activity of test plasma α2-AP.

2. α2-AP content detection

Add the known standard and the specimen to be tested into the microwells of an enzyme-linked reaction plate coated with anti-α2-AP antibody, and incubate at 37°C to make α2-AP and its antibody fully bind. After washing several times, add the same antibody labeled with enzyme and incubate at 37°C to form an antibody-α2-AP-enzyme-labeled antibody complex. Wash off the unbound enzyme-labeled antibody and then add the enzyme substrate. The substrate is hydrolyzed by the enzyme to develop color. The stop solution is added to terminate the reaction. The absorbance is measured at 450nm wavelength, and the standard curve is checked to obtain the antigen content of the tested plasma α2-AP.