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TIC10

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番号
CEI-0896
説明
TIC10はAktとERKを不活性化し、Foxo3aを介してTRAILを誘導します。血液脳関門を越える輸送、優れた安定性、改善された薬物動態を持つ優れた薬剤特性を備えています。
エイリアス
TRAIL誘導化合物10
CAS番号
41276-02-2
分子量
386.49
ストレージ
2年 -20度の粉末; 2週間 4度のDMSO; 6ヶ月 -80度のDMSO。
同義語
TRAIL誘導化合物10
ターゲット
Akt、ERK
分子式
C24H26N4O
化学名
イミダゾ[1,2-a]ピリド[4,3-d]ピリミジン-5(3H)-オン、2,6,7,8,9,10-ヘキサヒドロ-10-[(2-メチルフェニル)メチル]-7-(フェニルメチル)-
溶解度
DMSO mg/mL; 水 mg/mL; エタノール mg/mL
インビトロ
TIC10は、用量依存的にTRAIL mRNAを増加させ、いくつかの癌細胞株の細胞表面にTRAILタンパク質の局在を誘導しますが、これはp53に依存しません。TIC10は、in vitroで複数の悪性腫瘍に対して広範な活性を持ち、TRAIL感受性のHCT116 p53−/−細胞において細胞死を示唆するsub-G1 DNA量の増加を誘導しますが、同等の用量で正常線維芽細胞の細胞周期プロファイルには影響を与えません。TIC10は癌細胞株の克服生存率を低下させ、正常線維芽細胞を保護します。TIC10は、TRAIL媒介のアポトーシスに関して以前に報告されたように、p53に依存せず、Baxに依存して癌細胞のsub-G1 DNAの割合を増加させます。TIC10によって誘導されるTRAILのアップレギュレーションはFoxo3aに依存しており、他の標的の中でもTRAIL死受容体DR5をアップレギュレートし、一部のTRAIL耐性腫瘍細胞の感受性を高める可能性があります。TIC10は、キナーゼAktおよび細胞外シグナル調節キナーゼ（ERK）を不活化し、Foxo3aを核内に転送させ、そこでTRAILプロモーターに結合して遺伝子転写をアップレギュレートします。TIC10は、腫瘍細胞とその微小環境に作用して内因性腫瘍抑制因子TRAILの濃度を高める効果的な抗腫瘍治療薬です。
インビボ
TIC10およびTRAIL治療は、両者が複数回投与された場合に、HCT116 p53−/−異種移植腫瘍において同程度の腫瘍退縮を引き起こします。TIC10は、MDA-MB-231ヒト三重陰性乳がん異種移植腫瘍の退縮も誘導しますが、TRAIL治療を受けた腫瘍は進行しました。DLD-1大腸がん異種移植腫瘍では、TIC10は治療後1週間で腫瘍の静止を誘導しますが、TRAIL治療を受けた腫瘍は単回投与後に進行します。TIC10の単回投与は、SW480異種移植腫瘍の持続的な退縮も誘導し、腹腔内投与または経口投与のいずれでも同等の効果を示し、TIC10の有利な経口バイオアベイラビリティを示唆しています。TIC10は、TRAIL媒介の直接的および傍観者効果によって腫瘍特異的な細胞死を引き起こします。TIC10は、原発性ヒト神経膠芽腫に対する効果的な抗腫瘍剤です。
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