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PF-05212384 (PKI-587)

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番号
CEI-0090
説明
ATP競合阻害剤として、PKI-587はPI3K-alphaとmTORをそれぞれ0.4 nMおよび1 nMで強力に阻害することができます。
CAS番号
1197160-78-3
分子量
615.73
純度
>99%
ストレージ
-20度で2年間
ターゲット
PI3Kアルファ、mTOR
分子式
C32H41N9O4
化学名
1-(4-(4-(ジメチルアミノ)ピペリジン-1-カルボニル)フェニル)-3-(4-(4,6-ジモルフォリノ-1,3,5-トリアジン-2-イル)フェニル)尿素
溶解度
DSMO 2 mg/mL 水
インビトロ
ATP競合阻害剤として、PKI-587はPI3K-alphaとmTORをそれぞれ0.4 nMおよび1 nMで強力に阻害します。PKI-587は同等のPI3K-alpha/mTOR阻害剤です。PKI-587はPI3K-alphaの変異型も同様のIC50で阻害します。しかし、PI3K-beta、PI3K-delta、およびPI3K-gammaに対しては、IC50はPI3K-alphaのIC50の10倍です。癌細胞株において、PKI-587は50種類の多様なヒト腫瘍細胞株の成長を100 nM未満のIC50値で阻害しました。PKI-587は、MDA-MB-361、BT474、HCT116、H1975、U87MG、およびA498における成長阻害IC50値に密接に一致する濃度でPI3Kシグナル伝達の下流エフェクターのリン酸化を抑制しました。PKI-587はPI3KおよびmTORエフェクタープロテインのリン酸化を阻害することができます。さらに、PKI-587はS473でのp-Aktの強力な抑制も引き起こすことができます。p-Aktを阻害することで、PKI-587はPRAS40（プロリンリッチAkt基質）、ENOS（内皮一酸化窒素合成酵素）、およびGSK3（グリコーゲン合成キナーゼ3）などのAktエフェクターに対して結果的な影響を与えることができます。
インビボ
乳房（MDA-MB-361、BT474）、大腸（HCT116）、肺（H1975）、および神経膠腫（U87MG）異種移植モデルにおいて、PKI-587は抗腫瘍効果を示します。MDA-MB-361腫瘍において、PKI-587（25 mg/kg）はAktのリン酸化を抑制し、切断されたPARP（cPARP）を誘導します。MDA-MB-361モデルでは、PKI-587はリン酸化されたAktの抑制によって腫瘍の退縮を引き起こします。U87MG多形性神経膠腫異種移植モデルにおいて、PKI-587（25 mg/kg）はU87MG腫瘍の退縮を引き起こすことができます。PKI-587は他の腫瘍モデルでも退縮を引き起こし、PD0325901（MEK 1/2阻害剤）、イリノテカン（トポイソメラーゼI阻害剤）、またはHKI-272（ネラチニブ、HER2阻害剤）との併用で効果が強化されました。
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