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NSC23766

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番号
CEI-0847
説明
NSC 23766は、IC50が約50 μMのグアニンヌクレオチド交換因子（GEFs）によるRac活性化を標的とするRacGTPaseの阻害剤です。Cdc42やRhoAなどの密接に関連する標的を阻害しません。
CAS番号
1177865-17-6
分子量
530.96
ストレージ
2年 -20度の粉末; 2週間 4度のDMSO中; 6ヶ月 -80度のDMSO中。
ターゲット
ラッカ GTPアーゼ
IC50
50 μM
分子式
C24H35N7.3HCl
化学名
N6-[2-[[4-(ジエチルアミノ)-1-メチルブチル]アミノ]-6-メチル-4-ピリミジニル]-2-メチル-4,6-キノリンジアミン トリハイドロクロリド
溶解度
DMSO 106 mg/mL; 水 106 mg/mL; エタノール 5 mg/mL
インビトロ
NSC23766は、GEFの特定に重要であることが知られているRac1の表面溝に適合することが確認されています。NSC23766は、Rac特異的GEFであるTrioまたはTiam1によるRac1の結合と活性化を、密接に関連するCdc42やRhoAのGEFによる結合や活性化、またRac1とBcrGAPやエフェクターPAK1との相互作用に干渉することなく、用量依存的に効果的に阻害します。NSC 23766は、細胞骨格上のRac GTPase機能や細胞周期、細胞成長、接着、移動、遺伝子転写を含む多くの細胞機能を調節するのに活性です。NSC 23766（50 μM）は、NIH 3T3細胞において、血清または血小板由来成長因子によるRac1の活性化とラメリポディアの形成を強力に阻害し、内因性Cdc42やRhoAの活性には影響を与えません。NSC 23766は、TrioまたはTiam1によるNIH 3T3細胞の成長を減少させますが、Vav、Lbc、Intersectin、または構成的に活性なRac1変異体によるものには影響を与えず、Trio、Tiam1、またはRasによる細胞変換を抑制します。NSC23766は、PC-3細胞の増殖と接着非依存的成長を用量依存的に阻害します。25 μMのNSC23766は、Matrigelを通じたPC-3細胞の侵入を85%阻害します。50 μMのNSC 23766は、ヒト血小板におけるトロンビン誘導のRac1およびRac2の活性化、ならびに血小板凝集を阻害します。NSC23766は、NotchやsAPPαに影響を与えることなく、swAPP-HEK293細胞におけるAβ40およびAβ42の産生を防ぎます。NSC23766は細胞内でγ-セクレターゼ活性を防ぎますが、直接的なγ-セクレターゼ阻害剤としては機能しません。NSC23766は、IC50が48.94 μMであるAβ40の分泌および細胞内レベルを用量依存的に減少させます。50 μMのNSC 23766は、Aβ42の放出を57.97%阻害します。NSC23766は内皮一酸化窒素合成酵素の発現と内皮機能を調節します。100 μMのNSC23766は、牛大動脈内皮細胞（EC）におけるeNOSプロモーター活性を60%、bEND.3細胞において30%から35%抑制します。NSC23766によるRac1の阻害は、eNOS mRNAを不安定化し、その半減期を17時間に短縮します。NSC23766は、野生型マウスの大動脈リングにおけるACh誘導の弛緩を用量依存的に減少させます。NSC23766は細胞の成長を阻害し、アポトーシスを誘導します。NSC23766は、MDA-MB-468およびMDA-MB-231細胞の生存率を用量依存的に減少させ、IC50は約10 μMであり、エストロゲン受容体（ER）、プロゲステロン受容体（PR）、Her2、p53変異の状態とは相関しません。NSC23766は、MCF12A正常乳腺上皮細胞の生存にはほとんど影響を与えません。NSC 23766に24時間曝露した後、MDA-MB-231細胞はG1期で41%から65%に増加し、S期およびG2-M期で同時に減少を示しました。100 μMのNSC23766は、アポトーシスを示すMDA-MB-468を6倍に増加させます。NSC23766による乳がん細胞における細胞周期停止またはアポトーシスの阻害は、サイクリンD1、サバイビン、X連鎖タンパク質アポトーシス阻害因子のダウンレギュレーションによって媒介されます。
インビボ
NSC23766は造血幹細胞/前駆細胞の動員を誘導します。NSC23766（2.5 mg/kg）を「動員が不十分な」C57Bl/6マウス系に腹腔内投与すると、注射後6時間で循環する造血幹細胞/前駆細胞が2倍に増加します。NSC23766はマウスにおけるリポポリサッカライド誘発急性肺損傷を軽減します。NSC23766を1または3 mg/kgで治療すると、炎症細胞の浸潤とMPO活性が減少するだけでなく、炎症促進因子である腫瘍壊死因子-αおよびインターロイキン-1βのmRNA発現も抑制します。NSC23766はまた、LPS挑戦を受けた肺におけるエバンスブルーおよびアルブミンの蓄積を減少させます。
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