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DMAT

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番号
CEI-1314
製品概要
DMATは、PKD1、PIM3、PIM1に特に言及しながら、ほぼすべての他のキナーゼに対してサブミクロンモルのIC50値を示します。タンパク質キナーゼCK2は細胞の増殖と生存に関与しており、乳がんを含むほぼすべてのタイプのヒト癌で過剰発現しています。私たちは、強力で特異的なCK2阻害剤である2-ジメチルアミノ-4,5,6,7-テトラブロモ-ベンジミダゾール（DMAT）によるCK2の阻害が、抗エストロゲンに対する耐性を獲得したヒト乳がん細胞のカスパーゼ媒介による殺傷を引き起こすことを示します。臨床試験：3年間の前向き第III相臨床試験に登録された孤立した高悪性度上皮内腫瘍を有する男性における前立腺癌の診断。
CAS番号
749234-11-5
分子量
476.79
純度
0.98
ストレージ
-20°Cで保管してください
同義語
カゼインキナーゼII阻害剤; CK2阻害剤
ターゲット
CK2
IC50
0.13uM
分子式
C9H7Br4N3
化学名
4,5,6,7-テトラブロモ-N,N-ジメチル-1H-ベンジミダゾール-2-アミン
溶解度
DMSOに可溶
配送条件
評価サンプルソリューション：青い氷で出荷。その他の利用可能なサイズ：RTで出荷、またはリクエストに応じて青い氷。
インビトロ
DMATによる治療は、H295Rヒト副腎皮質癌細胞株においてアルドステロン、デヒドロエピアンドロステロン硫酸塩、アンドロステンジオンの分泌を減少させ、17-OH-プロゲステロンの蓄積を引き起こします。MTTおよび5-ブロモ-2'-デオキシウリジン取り込みアッセイによって測定された細胞の成長は抑制され、細胞周期解析ではわずかなアポトーシスの誘導が明らかになっています。PIM1もDMATによってATPに対して競合的なメカニズムで抑制されます。しかし、ATP濃度を増加させた際のIC50の測定は、ATPによる弱い競合を示しており、ほぼ生理的濃度（0.6 mM）では、1 μM ATP濃度と比較してDMAT抑制がわずか5.3倍減少します。一方、同じATP濃度範囲内でCK2のIC50は22.1倍増加し、PIM1で計算された値（1.2 μM）の2倍になります。
インビボ
ソラフェニブと同様に、DMATはNFκBの活性化とWntシグナル伝達に干渉しました。DMATによってほぼ等モルのIC50で抑制されたキナーゼの中で、CK2とPIM-3は肝細胞癌細胞およびヒトHCC組織で過剰発現またはより活性化されていることがわかりました。shRNAによるPIM-3またはCK2のノックダウンは、両方のキナーゼが肝細胞癌細胞の増殖と生存に重要であることを示しました。DMATは、将来のHCC治療において有望な治療アプローチを示す可能性があります。
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