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BKM120 (NVP-BKM120)

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番号
CEI-0119
説明
BKM120 (NVP-BKM120) は、p110-alpha、p110-beta、p110-delta、p110-gamma をそれぞれ IC50 が 52 nM、166 nM、166 nM、262 nM で阻害することができます。
CAS番号
944396-07-0
分子量
410.39
純度
>99%
ストレージ
-20度で2年間の粉末
ターゲット
p110-アルファ, p110-ベータ, p110-デルタ, p110-ガンマ
分子式
C18H21F3N6O2
化学名
5-(2,6-ジモルフォリノピリミジン-4-イル)-4-(トリフルオロメチル)ピリジン-2-アミン
溶解度
DMSO 82 mg/mL 水
インビトロ
2-モルフォリノピリミジン誘導体のパン-PI3K阻害剤であるNVP-BKM120は、他のタンパク質キナーゼに対して少なくとも50倍の選択性を持ちながら、すべての4つのクラスI PI3Kアイソフォームを阻害することができますが、関連するクラスIII（Vps34）およびクラスIV（mTOR、DNA-PK）PI3Kキナーゼを有意に阻害することはありません。選択的PI3K阻害剤として、NVP-BKM120はメカニズムモデルおよび関連する腫瘍細胞株においてp-Aktの細胞内レベルを低下させ、PI3K/Aktシグナル伝達カスケードを阻害し、用量依存的な成長抑制を引き起こします。BKM120は、PI3K依存性のレベルに関係なく、さまざまな細胞系で細胞死を引き起こすことができます。BKM120は、チューブリンに直接結合することによって微小管の動態も阻害しました。PI3Kシグナル伝達を半最大限に阻害するために必要な濃度の5倍から10倍で、BKM120治療は有糸分裂遺伝子の発現の変化と強力なG2/M停止の誘導を引き起こしました。NVP-BKM120とp53 NVP-BKM120に対する細胞株の感受性と異なるp53状態を持つ神経膠腫細胞におけるp53状態との関係があります。実際、野生型p53を含む神経膠腫細胞は、変異または欠失したp53を持つ細胞よりもNVP-BKM120に対してより感受性があります。NVP-BKM120は、p53の状態に基づいて異なる形態の細胞死を示し、p53野生型細胞はアポトーシスによる細胞死を経て、p53変異/欠失細胞は有糸分裂の破綻による細胞死を示します。
インビボ
NVP-BKM120は腫瘍を持つ動物においてPI3K経路を抑制し、in vivoで強力な抗腫瘍活性を示します。Rat1-myr-p110alpha腫瘍を持つ動物は、30または60 mg/kgの用量で、経口投与を1回行いました。腫瘍組織におけるp-Aktレベルの最大抑制は、1時間の時点で達成されました。
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