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AZD5363

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番号
CEI-0843
説明
AZD5363は、すべてのアイソフォームのAkt（Akt1/Akt2/3）を強力に阻害し、IC50は3 nM/8 nM/8 nMであり、P70S6K/PKAと同様で、ROCK1/2に対しては低い活性を示します。フェーズ1/2。
CAS番号
1143532-39-1
分子量
428.92
ストレージ
2年 -20度の粉末; 2週間 4度のDMSO; 6ヶ月 -80度のDMSO。
ターゲット
Akt1、Akt2、Akt3
IC50
3 nM; 8 nM; 8 nM
分子式
C21H25ClN6O2
化学名
4-ピペリジンカルボキサミド、4-アミノ-N-[(1S)-1-(4-クロロフェニル)-3-ヒドロキシプロピル]-1-(7H-ピロロ[2,3-d]ピリミジン-4-イル)-
溶解度
DMSO 86 mg/mL; 水 <1 mg/mL; エタノール <1 mg/mL
インビトロ
AZD5363は、細胞内のAKT基質のリン酸化を約0.3から0.8μMのポテンシーで抑制します。AZD5363は、182の固形および血液腫瘍細胞株のうち41株の増殖を<3μMのポテンシーで抑制します。PIK3CAの活性化変異、腫瘍抑制因子PTENの喪失または不活性化、HER2の増幅は、AZD5363に対する反応性の有意な予測因子です。さらに、細胞株のRAS変異状態とAZD5363に対する抵抗性との間にも相関が見られます。
インビボ
AZD5363の経口投与（100、300 mg/kg）は、BT474c異種移植腫瘍においてPRAS40、GSK3β、S6のリン酸化の用量および時間依存的な減少を引き起こし、血糖濃度の可逆的な増加をもたらし、U87-MG異種移植腫瘍における2[18F]フルオロ-2-デオキシ-d-グルコース（18F-FDG）取り込みの用量依存的な減少を引き起こします。AZD5363の慢性的な経口投与（130、200、300 mg/kg）は、トラスツズマブに抵抗性のHER2+乳がんモデルを含むさまざまな腫瘍タイプ由来の異種移植腫瘍の用量依存的な成長抑制を引き起こします。AZD5363はまた、乳がん異種移植腫瘍においてドセタキセル、ラパチニブ、トラスツズマブの抗腫瘍活性を有意に強化します。
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