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アカデシン

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番号
CEI-0888
説明
アカデシンはZMPの蓄積を引き起こし、AMPがAMPKおよびAMPKに与える刺激効果を模倣します。フェーズ3。
エイリアス
AICAR, AICA-リボシド
CAS番号
2627-69-2
分子量
258.23
ストレージ
2年 -20度の粉末; 2週間 4度のDMSO; 6ヶ月 -80度のDMSO。
同義語
AICAR, AICA-リボシド
ターゲット
AMPK
分子式
C9H14N4O5
化学名
5-アミノ-1-((2R,3R,4S,5R)-3,4-ジヒドロキシ-5-(ヒドロキシメチル)-テトラヒドロフラン-2-イル)-1H-イミダゾール-4-カルボキサミド
溶解度
DMSO 2 mg/mL; 水 <1 mg/mL; エタノール <1 mg/mL
インビトロ
アカデシン（500 μM）は、孤立した肝細胞の抽出物におけるZMP含量を30-40分の処理後に増加させ、その後約4 nmol/gでほぼ一定に保たれます。アカデシン（500 μM）は、ラット肝細胞において15分でAMPKを一時的に12倍活性化し、脂肪細胞においてはAMPKを2-3倍活性化しますが、ATP、ADP、AMPのレベルには影響を与えません。アカデシン（500 μM）は、ラット肝細胞における脂肪酸およびステロール合成を劇的に抑制します。アカデシン（500 μM）は、HMG-CoA還元酵素の不活化も劇的に引き起こします。アカデシンは、B-CLL細胞のアポトーシスを用量依存的に誘導し、EC50は380 μMです。アカデシン（0.5 mM）は、68%から26%にB-CLL細胞の細胞生存率を20人の代表的な患者から減少させます。アカデシン（0.5 mM）は、カスパーゼの活性化とミトコンドリアからのシトクロムの放出を誘導します。アカデシン（0.5 mM）の取り込みとリン酸化は、B-CLL細胞におけるアポトーシスの誘導とAMPKの活性化に必要です。アカデシン（2-4 mM）は、B-CLL患者のT細胞の生存率にわずかに影響を与えるだけですが、アカデシン（0.5 mM）はB細胞の生存率を著しく低下させ、T細胞には影響を与えません。アカデシンは、K562、LAMA-84、JURL-MK1における細胞代謝の喪失を引き起こし、イマチニブ耐性のK562細胞およびT315I-BCR-ABL変異を持つBa/F3細胞を殺すのにも効果的です。アカデシンの効果は、古典的および新しいPKCの両方の阻害剤であるGF109203XおよびRo-32-0432によって打ち消され、したがってアカデシンはK562細胞におけるいくつかのPKCアイソフォームの再配置と活性化を引き起こします。アカデシンは、10日目にK562コロニー形成を用量依存的に抑制し、アカデシンの成長抑制効果は0.25 mMで既に検出され、2.5 mMで最大になります。アカデシンは、LPS刺激を受けた好中球におけるCD18発現を濃度依存的に減少させます。アカデシンは、血液中のN-ホルミル-メチオニル-ロイシル-フェニルアラニンによって誘導される顆粒球CD11bの上方調節を平均61%抑制します（1 mM）。
インビボ
アカデシン（50 mg/kg）は、K562細胞のマウス異種移植モデルにおいて腫瘍形成を有意に減少させます。アカデシン（10 mg/kg）は、豚の血行動態を安定させるために必要な液体量を増加させます。アカデシン（10 mg/kg）は、豚の肺毛細血管におけるLPS誘発性のタンパク質透過性を抑制し、一定の潮流量におけるピーク吸気圧および死腔換気に影響を与えます。
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