mosプロトオンコジーンによってコードされるセリン/スレオニンタンパク質キナーゼは、減数分裂中の細胞周期調節において重要な役割を果たします。Mosタンパク質は、M期プロモーターMPFの活性化と安定化に必要です。細胞静止因子（CSF）として知られる大規模な多タンパク質複合体の一部として、Mosは脊椎動物の卵を中期IIで停滞させます。体細胞におけるMosの発現は、細胞周期の乱れを引き起こし、細胞毒性や腫瘍変換をもたらす可能性があります。Mosの知られているすべての生物学的活動は、ミトジェン活性化タンパク質（MAP）キナーゼ経路の活性化によって媒介されます。

導入

セリン/スレオニンタンパク質キナーゼスーパーファミリーに属する最初のオンコジーンはc-mosです。mos遺伝子は、レトロウイルスのオンコジーンの細胞ホモログであることがわかりました。モロニー・マウリンサルコーマウイルスの一部として、mos遺伝子は374アミノ酸からなるタンパク質をコードしています。vMosのアミノ末端に存在する30番目のアミノ酸は、ウイルスのenv配列（5アミノ酸）とc-mas開始コドンの上流配列（26アミノ酸）との融合によって生成されます。タンパク質キナーゼドメインは、v-Mosのアミノ酸残基100からカルボキシ末端までの範囲です。

MOSの相互調節

M期（有糸分裂と減数分裂）の調節に関する最も満足のいくモデルは、主要なタンパク質キナーゼの相互調節を含みます。有糸分裂において、これらのタンパク質キナーゼにはMPF、NIMA、MPM2キナーゼ、MAPキナーゼ（またはそのホモログ）が含まれます。これらのキナーゼに加えて、Mosは脊椎動物の減数分裂を調節するためにも必要です。MPFおよびMAPキナーゼの調節におけるMosの役割は広範に調査されています。これらの研究に基づいて、これらのキナーゼの相互調節またはフィードバック調節のメカニズムが明らかになり始めています。

MOS関連タンパク質

細胞におけるMosの生化学的機能を理解するために、Mos関連タンパク質の同定が試みられています。最初に、ゲル分画研究により、MosはMos変換細胞において大きな分子複合体に分けられることが示されました。もちろん、Mosは卵の大規模な多タンパク質複合体CSFの一部です。これまでのところ、Mosは微小管および中間フィラメントタンパク質であるビメンチンに関連付けられています。Mossチューブリン複合体は、f34cdc2も含んでいます。また、変換細胞においてv-Mosと関連する別のp34cdc2アイソフォームであるp35cdも示されています。Mosと微小管との相関は、減数分裂紡錘体の構造と機能を調節するMosの役割を支持しています。しかし、Mosと微小管の相互作用の性質は複雑です。微小管が解離して大、中、小のサイズを生成する条件下では、Mosは最大の微小管部分に優先的に位置します（68）。したがって、その非常に特異的な役割から予想されるように、Mosと微小管の相互作用は微小管関連タンパク質（MAPs）によって影響を受ける可能性があります。解決すべき問題は、Mosが微小管に結合し、MAPKKまたは他のタンパク質をリン酸化するかどうかです。上記のように、Mosはin vitroでチューブリンをリン酸化できますが、in vivoでリン酸化されるかどうかはまだ不明です。

参考文献:

1. Singh B; et al. Mos and the cell cycle. Prog Cell Cycle Res. 1998, 3: 251–9.
2. Lenormand, JL, Mos activates myogenic differentiation by promoting heterodimerization of MyoD and E12 proteins. Mol. Cell. Biol. UNITED STATES. 1997, 17 (2): 584–93.